Relacionan motivos por los que la obesidad infantil adelanta la pubertad

Una investigación del conjunto de investigación del Ciber de Fisiopatología de la Obesidad y Alimentación (Ciberobn), del Imibic y UCO, coordinado por Manuel Tena‐Sempere, prueba la existencia de un reciente circuito regulador, mediante del que las señales metabólicas derivadas de situaciones poco habituales, como la delgadez o bien la obesidad tempranas, alteran la actividad de una molécula reguladora, llamada Sirt1, que por su parte controla la expresión de un factor esencial para la activación de la pubescencia, el Kiss1. El trabajo se publica en Nature Communications.

Importancia de las kisspeptinas

Este gen es quien se encarga de la producción de las kisspeptinas, unas moléculas cerebrales que activan el sistema reproductor y que son indispensables para la adecuada maduración puberal y, en consecuencia, a fin de que la pubescencia empiece a una edad conveniente. En este sentido, el conjunto de Tena‐Sempere ha efectuado numerosas aportaciones al campo de las kisspeptinas en los últimos 15 años, que han incluido la caracterización de su papel en el control metabólico de la pubescencia.

La delgadez extrema o bien la obesidad en edades tempranas altera la actividad de Sirt1, lo que inhibe la activación de Kiss1

Este estudio, cuya primera firmante es María Jesús Vázquez, identifica por vez primera a Sirt1 como un inhibidor natural de Kiss1, y averigua que sus niveles de expresión reducen a lo largo de la pubescencia normal. El estudio caracteriza además de esto con detalle los mecanismos moleculares mediante los que se genera este fenómeno inhibitorio y que implican una eliminación de la expresión del gen Kiss1 a través de procesos de control epigenético hasta el momento ignotos.

 

Modelos de perturbación nutricional en obesidad

Para llegar a estas conclusiones, los estudiosos han empleado modelos de perturbación nutricional, como la inducción de la obesidad, lo que les ha tolerado probar que situaciones de obesidad de comienzo temprano eliminan de forma prematura la actividad Sirt1 en las neuronas que generan kisspeptinas, lo que conduce a una pubescencia adelantada, fenómeno que se asocia al sobrepeso infantil.

Al contrario, en situaciones de delgadez marcada, en las que la pubescencia se retrasa, el estudio prueba que la actividad de Sirt1 se sostiene anormalmente elevada, lo que por su parte elimina la expresión de Kiss1 y, en último término, impide el normal desarrollo puberal.

 

Posible acierto farmacológico para perturbaciones puberales

El interés del trabajo es tanto básico como traslacional. Por un lado, pone de manifiesto un nuevo mecanismo (epigenético) de control de la pubescencia, protagonizado por Sirt1, como modulador de las kisspeptinas cerebrales.

Por otro lado, identifica posibles mecanismos para comprender las perturbaciones puberales en condiciones nutricionales extremas, como la obesidad infantil, de preocupación creciente. Por último, y si bien no era su objetivo principal en un inicio, este trabajo asimismo identifica una posible nueva diana farmacológica en el manejo de posibles perturbaciones puberales, en especial asociadas a desórdenes metabólicos.

Esta última es una posibilidad remota que todavía precisa de nuevas investigaciones auxiliares para su comprobación y valía, y su posible traslado al humano, mas que viene avalada por la existencia de compuestos, en la actualidad en empleo, con capacidad para activar o bien inhibir Sirt1 farmacológicamente.

El resultado proporciona nuevas pruebas sobre el papel señalado de las sirtuinas, una familia de sensores celulares con funciones muy distintas, que van desde el control del metabolismo celular hasta la longevidad y el estado de salud, en el control metabólico de la pubescencia. Esta investigación ha sido desarrollada en angosta cooperación con el Ciberobn y en coordinación con el conjunto de Lomniczi y Ojeda, de la Oregon Health and Science University (USA).

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